Na kongresu Evropské hematologické asociace v Kodani proběhlo více než 2 232 prezentací. Posléze se vybírá několik nejlepších prezentací, které jsou zařazeny do samostatné sekce jako tzv. The best abstracts. Letos ze šesti těchto nejlepších sdělení byla dvě, kde byli spoluautoři z Lékařské fakulty MU a z Fakultní nemocnice Brno − z Interní hematologické a onkologické kliniky: prof. MUDr. Jiří Mayer, CSc., a prof. MUDr. Michael Doubek, Ph.D. Rozhovor s přednostou IHOK prof. Jiřím Mayerem a lékařem IHOK prof. MUDr. Michaelem Doubkem, Ph.D.
Pánové, jak jste dosáhli takového mimořádného úspěchu?
prof. Mayer (M): Domnívám se, že je to letitou, systematickou a velmi tvrdou prací. Příspěvek, jehož jsem spoluautorem, je týmovou mezinárodní prací, akademickou, nekomerční, trvající řadu let a přinášející v onkologii něco zcela nového, pionýrského…
Název abstraktu: Stopping tyrosine kinase inhibitors in a very large cohort of European chronic myeloid leukemia patients: Results of the EURO-SKI Trial. Autoři: J. Richter, F. X. Mahon, J. Guilhot, H. Hjorth-Hansen, A. Almeida, J. J. Janssen, J. Mayer, K. Porkka, P. Panayiotidis, U. Olsson-Strömberg, M.G. Berger, J. Diamond, H. Ehrencrona, V. Kairisto, K. Machova Polakova, M.C. Müller, S. Mustjoki, A. Hochhaus, M. Pfirrmann, S. Saussele.
O čem Vaše práce pojednává a v čem je novum výzkumu?
M: Tato práce v rozsáhlé multicentrické studii prokázala, že u některých pacientů s chronickou myeloidní leukémií, kteří se dostanou do tzv. hluboké molekulární odpovědi, je možné úspěšně velmi účinnou a drahou léčbu tzv. centrovými léky vysadit a choroba se nevrátí.
Zmiňoval jste, že CML (chronická myeloidní leukemie) je prototyp onkologického onemocnění. Můžete vysvětlit, proč tomu tak je?
M: Existuje zde několik významných priorit. První jasně definovaná cytogenetická abnormalita v nádorových buňkách, první dobře definovaná molekulární abnormalita a první úspěšná, moderní, někdy se říká tzv. biologická léčba. Takže nádorové onemocnění se v podstatě převedlo, zjednodušeně řečeno, na chronickou chorobu s dlouhodobou léčbou, něco jako je léčba vysokého krevního tlaku nebo cukrovky, a dokonce se dnes zdá, že za určitých okolností bude možné tuto léčbu vysadit.
To jsou skvělé zprávy pro všechny nemocné – kdo se spolu s Vámi na projektu podílel a jak dlouho trval? Dá se určit časový horizont takového projektu?
M: To, že jsme měli možnost se na tomto projektu podílet, je výsledkem naší dlouhodobé aktivity na poli leukémií. Já sám jsem navázal první kontakty s velmi silnou německou pracovní skupinou pro toto onemocnění v roce 1996. Za 20 let jsem absolvoval nepočítaně různých jednání, zasedání, meetingů, workshopů, ale i třeba různých společenských večeří, kde se při neformálních setkáních dá řada zajímavých věcí domluvit, ale především si vás musí všimnout pro vaše vlastní znalosti a výsledky. Je to skutečně dlouhodobá a velmi intenzivní investice, která se ale nakonec zúročila.
Jedná se o konkrétní zúročení i v rámci České republiky, např. přínos pro LF MU?
M: Ano, jsem v řídicím výboru této studie a zároveň koordinátorem projektu v rámci České republiky. Věřím, že ze studie bude vynikající publikace s významným RIVovým přínosem jak pro Lékařskou fakultu, tak samozřejmě i pro Fakultní nemocnici.
Druhý příspěvek se také týká leukemií. Jmenuje se: ETV-Related thrombocytopenia (ETV6-RT):Clinical and pathogenetic characterization of an inherited thrombocytopenia (IT) predispozing to childhood acute lymphoblastic leukemia (ALL). Autoři: F. Melazzini, D. De Rocco, C. Marconi, C. Di Buduo, P. Noris, M. Falaschini, T. Pippucci, A. Balduini, A. Pecci, C. Seri, M. Doubek, G. Lofredo, C.L Balduini.
Můžete pohovořit o této problematice?
M: Myslím si, že bude vhodné, aby se zde rozpovídal i pan prof. Doubek. Já bych jenom na úvod řekl, že jsem se vždycky snažil mladé, inteligentní a pracovité kolegy stimulovat k tomu, aby v rámci své medicínské praxe nesklouzávali do takových, řekl bych, zajetých kolejí, ale snažili se na všechno se dívat v kontextu. Např. jak nějaký konkrétní postup nebo poznatek vznikl, kdo za ním stál a za jakých okolností. Pokud se něco vymykalo zavedenému a známému, tak nesnažit se to násilně, řekl bych, do nějaké škatulky strčit, ale zkusit se také zamyslet nad tím, jestli to není něco nového a dosud nepoznaného, a to je právě tento případ.
Pane profesore, přibližte nám, prosím, druhé téma…
prof. Doubek (D): Druhá z prací se věnuje vrozeným predispozicím k leukemiím, v tomto případě k akutní lymfoblastické leukemii.
Týká se tento problém zvláštní mutace jednoho genu, na který jste přišli v loňském roce (a jednalo se také o obrovský krok vpřed)?
D: Ano, už v loňském roce jsme spolu s americkými a italskými kolegy popsali vrozenou predispozici k akutní lymfoblastické leukemii u osob, které dědí mutace genu ETV6. Mutace genu ETV6 způsobuje snížení hodnot krevních destiček a zvyšuje riziko vzniku leukemie.
Jaký je posun ve výzkumu?
D: Zmíněný abstrakt, který byl přednesen na kongresu Evropské hematologické společnosti, na tuto publikaci navazuje. Věnuje se hlubšímu studiu rodin, u nichž se dědí mutace genu ETV6. Ukazuje se, že k leukemii predisponují jen některé z mutací genu ETV6, zatímco jiné ne. Také pátráme po dalších genetických faktorech, které u postižených rodin k leukemiím vedou. Hledáme tak zvané druhé zásahy, tj. získané zásahy, které způsobí u predisponovaných jedinců s mutací ETV6 rozvoj leukemie.
Se kterou zemí participujete na úzké spolupráci kromě USA?
D: Tuto problematiku studujeme spolu s italskými kolegy z Univerzity v Pavii a s kolegy ze Středoevropského technologického institutu (CEITEC), s nimiž jsme získali na řešení této problematiky grant Agentury pro zdravotnický výzkum.
Pane profesore, máte jistě i další plány a sny v souvislosti s Vaší prací…
D: Věřím, že tento výzkum pomůže nejen postiženým rodinám, ale přispěje i k tomu, že lépe pochopíme patogenezi akutní lymfoblastické leukemie a dalších maligních krevních onemocnění.