Fakultní nemocnice Brno Kliniky a oddělení Dětská nemocnice Klinika dětských infekčních nemocí Vybraná inf. onemocnění..

Vybraná infekční onemocnění – charakteristika, postupy

Invazivní meningokokové onemocnění
AIDS
Amebiáza
Giardiáza
Hepatitidy
Herpes simplex
Horečka Ebola a Marburg
Chlamydiové infekce
Kandidóza
Onemocnění působená Streptococcus agalactiae
Svrab

1. Invazivní meningokokové onemocnění

Závažné meningokokové onemocnění probíhá ve formě zánětu mozkových blan (meningitidy) nebo jako celkové horečnaté onemocnění (sepse či toxický šok). Pro tyto klinické stavy se používá společné označení invazivní meningokokové onemocnění. Velmi často, v krátké době, během pouhých několika hodin, vzniká z plného zdraví závažný klinický obraz, který je i v současné době život ohrožující.
Existuje mnoho různých kmenů bakterie Neisseria meningitidis. Jednotlivé kmeny se identifikují pomocí specifických polysacharidů (cukrů), které bakterie obsahuje ve svém vnějším obalu. Nejběžnější sérologické skupiny, které v České republice způsobují invazivní meningokokové onemocnění, jsou B a C.

Způsob přenosu meningokokové meningitidy

Jedná se o kapénkovou nákazu, která se přenáší vzdušnou cestou prostřednictvím kapének slin (při kašli či kýchání). Mezi další způsoby přenosu nákazy patří přímý kontakt s nakaženou osobou, např. líbání.

Neisseria meningitidis je bakterie, která se přirozeně vyskytuje v nose a v krku asi u 5 -10 % populace. Tito jedinci jsou nosiči bakterie a zatím není známo, proč se u některých vyvine akutní onemocnění a u jiných nikoliv. Významnou roli zde pravděpodobně hraje zdravotní stav jedince. Před propuknutím nemoci prodělalo velké množství postižených osob katar horních cest dýchacích, byli vystaveni fyzické zátěži či se zúčastnili různých kolektivních aktivit (např. diskotéky, školní zájezdy aj.).

Charakteristika invazivního meningokokového onemocnění

Časná stádia meningokokové meningitidy se dají diagnostikovat obtížně, protože se podobají nachlazení.

Inkubační doba je velmi krátká.

Mezi nejčastější příznaky meningitidy se řadí:

celková nevolnost
vysoká teplota
zvracení
zimnice
bolest hlavy
bolest v krku
bolest svalů a kloubů.

Po těchto příznacích může následovat:

náhlý nástup ospalosti
zmatenosti
ztuhlosti krku
vyrážka
poruchy vědomí
křeče.

Sufuse při invazivním meningokokovém onemocnění:

Protože se bakterie šíří do ostatních částí těla pomocí krevního oběhu, mohou být zánětem postiženy i další orgány, např. oči, srdce, plíce, játra, ledviny.
Následky invazivního meningokokového onemocnění mohou zahrnovat ztrátu sluchu, slepotu, epilepsii či trvalé poškození mozku s psychomotorickou retardací, amputaci prstů a v nejhorších případech toto onemocnění vede k úmrtí.
”Interval mezi začátkem onemocnění a úmrtím u neléčených invazivních meningokokových onemocnění je velmi krátký, v průměru 24h.

Léčba meningokokové meningitidy

Při podezření na invazivní meningokokové onemocnění je nezbytné včasné zahájení přednemocniční léčby, tj.

zajištění vitálních funkcí
podání infuzních roztoků
antibiotika
zajištění převozu na specializované pracoviště v našem případě Dětskou infekční kliniku.

Tam léčba pokračuje dle potřeby:

tracheální intubací
umělou plicní ventilací
agresivní objemovou resuscitací
podáváním antibiotik
léčbou hemokoagulačních poruch atd.
Nemoc rychle graduje a velmi těžký stav se může vyvinout během 24 hodin a u dětí dokonce ještě rychleji.

Antibiotika se podávají i těm, kteří byli v úzkém kontaktu s pacientem.

Skupiny ohrožené invazivním meningokokovým onemocněním

Nejohroženější skupinou jsou mladí lidé ve věku 15 – 19 let, u kterých bývá onemocnění provázeno závažnými komplikacemi, včetně případů úmrtí (smrtnost v této věkové skupině je 25 % - Data NRL pro meningokokové nákazy, SZÚ Praha).

Možnosti prevence

Proti meningitidě sérologické skupiny B nebyla zatím vyvinuta univerzálně použitelná vakcína.

Onemocněním sérologickou skupinou C je možno předcházet očkováním, které v organizmu vyvolá tvorbu protilátek. Ty pak chrání jedince při styku s bakteriemi před rozvojem onemocnění.

Pro očkování proti meningokokové meningitidě skupiny C byla vyvinuta nová generace očkovacích látek. Jsou známy jako konjugované vakcíny a jedná se o očkovací látky účinnější než byla předchozí generace polysacharidových vakcín. Nové konjugované vakcíny proti meningokokové meningitidě séroskupiny C jsou založeny na technologii vakcíny Hib, která snížila počet případů meningitidy Hib významným způsobem.

Očkovat se mohou děti od 2 měsíců věku, adolescenti i dospělí. Konjugovaná vakcína zaručí dlouholetou ochranu proti invazivnímu meningokokovému onemocnění sérologické skupiny C.

Klinické studie prokazují, že k vytvoření ochranných protilátek postačuje pouze jedna dávka konjugované vakcíny. Lze ji aplikovat současně s jinými očkovacími látkami.

2. AIDS (Acquired Immunode iciency Syndrome)

SIDA (Syndrome d'Immunodeficience Acquise)

Syndrom získaného imunodeficitu

1. Původce - agens

HIV (Human Immunodeficiency Virus), virus lidského imunodeficitu, se řadí do čeledi Retroviridae, rodu Lentivirus. Virová partikule o průměru 110 mm je tvořena fosfolipidovým obalem s glykoproteinovými výběžky (envelope) a vnitřní strukturou, nukleoidem (jinak též nazývaným core). Nukleoid obsahuje genom HIV, dvě identická vlákna ribonukleové kyseliny (RNA), nesoucí HIV genetický signál. Kromě těchto základních struktur obsahuje virová partikule HIV některé enzymy, především reverzní transkriptázu, umožňující replikaci viru v napadené hostitelské buňce. Pro HIV stejně jako pro ostatní retroviry je charakteristická schopnost zabudovat svou genetickou informaci do genomu hostitelské buňky a vyvolat její chronickou celoživotně perzistující infekci. V současné době nemáme prostředky, které by dokázaly z infikované buňky virový genetický signál eliminovat. HIV napadá především buňky imunitního systému, zejména T lymfocyty nesoucí receptor CD4. Může však přímo infikovat i řadu dalších buněk, jako jsou slizniční Langerhansovy buňky, buňky glie a další.

HIV se vyskytuje ve dvou typech značených jako HIV-1 a HIV-2, které se liší ve složení povrchových struktur. Oba typy se také odlišují geografickým výskytem, patogenitou, klinickým obrazem a některými epidemiologickými charakteristikami. V Evropě a na americkém a asijském kontinentu se vyskytuje převážně HIV 1, HIV 2 zůstává lokalizován zejména v oblastech západního pobřeží Afriky.

HIV-1 se dělí na řadu subtypů značených alfabeticky. Je velmi plastický, snadno podléhá mutacím zejména ve složení povrchových glykoproteinů. Tato vlastnost je jednou z příčin dosavadních neúspěchů při konstrukci účinných vakcín.

2. Klinický obraz a diagnostika infekce

Infekce HIV se projevuje pestrým klinickým obrazem. Od získání nákazy do vzniku plně rozvinutého onemocnění AIDS obvykle uplyne řada let (průměrně 10,5 let) a s tím, jak dochází k postupnému zhoršování imunitních funkcí, se mění i hlavní klinické příznaky.
Krátce po expozici - za 3-8 týdnů - přibližně u 50 % infikovaných dochází k příznakům primoinfekce - akutní HIV infekce. Ta obvykle probíhá pod obrazem chřipkovitého onemocnění, často s prchavým exantémem, jindy připomínající syndrom infekční mononukleózy a jen vzácněji se objeví neurologická symptomatologie - sérózní meningitida či polyradikuloneuritida. V krevním obraze bývá leukopenie, někdy s lymfopenií či atypickou lymfocytózou. Tato primární HIV infekce pravidelně spontánně odchází.
Po této fázi pacient vstupuje do různě dlouhého období latence, kdy nemívá jakékoliv obtíže. Někdy může dojít k reverzibilnímu zduření lymfatických uzlin, které může přejít v perzistující generalizovanou lymfadenopatii - PGL. Tento syndrom nemá nepříznivý prognostický význam. V době asymptomatického nosičství HIV infekce však dochází k postupným změnám imunitního systému, jehož nejnápadnějším výrazem je pokles CD4 lymfocytů. K prvním příznakům, které signalizují sníženou výkonnost imunitního systému, dochází pravidelně při poklesu počtu CD4 lymfocytů pod hodnoty 500/mm3, kdy pacient přechází z klinické kategorie A - asymptomatické HIV infekce do kategorie B - symptomatické fáze HIV infekce.

Symptomatická fáze HIV infekce je charakterizována výskytem recidivující orofaryngeální kandidózy či kandidové vulvovaginitidy, výsevem herpes zoster, recidivujícími adnexitidami, postupným zmenšováním předtím zduřelých uzlin a často i celkovými příznaky, jako jsou únava, horečky, průjmy a hubnutí.
V průběhu symptomatického stadia HIV je nutno počítat s nástupem tzv. velkých oportunních infekcí (OI), jejichž výskyt indikuje zařazení pacienta do klinické kategorie C- tedy stadia AIDS-onemocněni - charakterizované výskytem některé z tzv. velkých oportunních infekcí, některými nádory nebo dalšími projevy, jako je HIV encefalopatie a wasting syndrom (kachexie). Výskyt velkých OI je důsledkem těžké poruchy imunitního systému a je obvykle spojen s hlubokým poklesem CD4 lymfocytů.

Indikativní onemocnění pro klasifikaci HIV infekce jako rozvinutého onemocnění AIDS (kritéria SZO):

pneumocystová pneumonie
toxoplazmová encefalitida
ezofageální, tracheální, bronchiální nebo plicní kandidóza
chronický anální herpes simplex nebo herpetická bronchitida, pneumonie nebo ezofagitida
CMV retinitida
generalizovaná CMV infekce (kromě jater a sleziny)
progresivní multifokální leukoencefalopatie
recidivující salmonelová bakteriémie
recidivující pneumonie v průběhu 1 roku
chronická intestinální kryptosporidióza
chronická intestinální isosporóza
extrapulmonální kryptokoková infekce
diseminovaná nebo extrapulmonální histoplazmóza
diseminovaná kokcidioidomykóza
tuberkulóza
diseminovaná nebo extrapulmonální atypická mykobakterióza
Kaposiho sarkom
maligní lymfomy (Burkittův, imunoblastický a primámícerebrální lymfom)
invazivní karcinom děložního hrdla
HIV encefalopatie
wasting syndrom

V poslední době jsme svědky postupné změny výskytu a charakteru OI. Díky dobře propracovaným schématům chemoprofylaxe některých, hlavně parazitárních OI, se vyskytují tyto stále méně a na jejich místě se uplatňují jiné infekce - především virové. K takovým dobře zvládnutelným OI patří především pneumocystová pneumonie (PCP), způsobená houbou Pneumocystis carinii. V počátcích pandemie infekce HIV představovala nejčastější OI a byla také nejčastější příčinou jejich smrti. Podobně dobře dnes zvládáme terapii a profylaxi např. mozkové toxoplazmózy, některých mykotických onemocnění, recidivujících infekcí herpes simplex a do značné míry také některých forem CMV infekce. Velkým problémem se stávají infekce vyvolané Mycobacterium tuberculosis a výskyt multirezistentnich kmenů.

Diagnostika HIV/AIDS se opírá především o specifickou mikrobiologickou diagnostiku.

Nejdůležitější principy laboratorní diagnostiky a používané metody:

Průkaz specifických HIV protilátek je spolehlivou, citlivou a specifickou metodou diagnostiky HIV/AIDS. Vyžaduje odběr 5-7 ml venózní krve. Používá se i k vyšetřování krevních dárců pro zajištění bezpečnosti krevních konzerv a krevních derivátů. Pro vyloučení falešně pozitivních nálezů je třeba každý pozitivní výsledek ověřovat v systému konfirmačních testů, které provádí specializované pracoviště. Při interpretaci negativních výsledků je nutno u vyšetřovaného uvažovat časový faktor tak, aby se vyloučil falešně negativní nález, způsobený vyšetřením v období tzv. imunologického okénka, to je v době, kdy vyšetřovaný ještě nestačil po své HIV infekci vytvořit detekovatelné protilátky. Délka tohoto období byla stanovena v průměru na 3 měsíce. Po této době je nutno u HIV negativních osob s rizikem HIV infekce vyšetření opakovat pro zabezpečení validity negativního nálezu. Vyšetřování slin jako alternativního biologického materiálu pro detekci HIV protilátek je vyhrazeno pro epidemiologické studie, nikoliv pro diagnostické účely. Pro konfirmaci HIV pozitivního nálezu ze slin je nutno provést vyšetření krevního séra.
Přímý průkaz viru v biologickém materiálu (obvykle mononukleární buňky periferní krve). Velmi nesnadná, náročná, zdlouhavá a z hlediska profesionální infekce nebezpečná metoda používaná jen pro speciální případy (např. u novorozenců HIV infikovaných matek). Vyžaduje odběr 5-10 ml nesrážlivé krve.
Průkaz virového genomu (virových nukleových kyselin) v biologickém materiálu, především polymerázovou řetězovou reakcí (PCR). Očekává se, že metoda, dosud vyhražená pro specializovaná pracoviště, bude v blízké budoucnosti sloužit jako jedna z běžných diagnostických metod. Vyžaduje odběr 5-10 ml nesrážlivé krve.

Další specializované laboratorní metody se provádějí jen v referenční laboratoři.

3. Výskyt

Celosvětový, jedná se o pandemii. Podle odhadů Světové zdravotnické organizace bude do roku
2 000 na celém světě okolo 6 milionů lidí s AIDS a okolo 20-40 milionů HIV infikovaných osob. Nejvyšší výskyt je v současné době na africkém a nověji i na asijském kontinentu. Zejména v jihovýchodní Asii probíhá explozivní epidemie HIV/AIDS, v níž převládají jiné subtypy HIV-1 než na americkém a evropském kontinentu. Zdá se, že některé z těchto subtypů se snadněji šiří heterosexuálním pohlavním stykem a v této souvislosti se uvažuje i o možnosti vzniku nové vlny epidemie HIV/AIDS v Evropě a na americkém kontinentu, kde se podle dosavadních údajů epidemie HIV/AIDS do určité míry stabilizovala.
Infekce typem HIV 2 zůstává lokalizována na západním pobřeží Afriky, v Evropě a na americkém kontinentu nemá prakticky žádný význam. V České republice bylo k 31. 8. 1996 hlášeno celkem 281 HIV pozitivních a 78 případů AIDS, ze kterých 54 zemřelo.

4. Zdroj - rezervoár

Zdrojem HIV je pouze infikovaný člověk. Žádný ze známých zvířecích retrovirů není přenosný na člověka.

5. Cesta přenosu

HIV se přenáší třemi způsoby:

1. krevní cestou

HIV kontaminovanou krví nebo krevními deriváty
společným používáním jehel, stříkaček, event. roztoku drogy u injekčních uživatelů drog *
při krvavých sexuálních praktikách

2. pohlavním stykem

spermatem, vaginálním sekretem při homo- i heterosexuálním styku

3. z matky na dítě

vertikální přenos (antenatálně, perinatálně, ev. mateřským mlékem)

6. Inkubační doba

Inkubační doba, od vstupu viru do vnímavé buňky po objevení se klinických příznaků charakterizovaných jako akutní infekce či primární onemocnění, obnáší průměrně 3 týdny. Nesprávně, ale velmi často i v odborné literatuře je jako inkubační doba označována relativně velmi dlouhá fáze (až 15 let podle současných znalostí) latentní infekce s minimálními klinickými příznaky. Tato fáze nastupuje po akutní infekci a dosud není jasno, zda všichni infikovaní posléze přejdou do stadia klinicky plně rozvinutého onemocněni AIDS. Je známo několik desítek případů osob, přežívajících po infekci HIV déle než 15 let.

7. Období nakažlivosti

Infikovaná osoba je nakažlivá prakticky okamžitě po vniku HIV do organismu a jeho replikaci ve vnímavých buňkách, tedy ještě v inkubační době před rozvojem akutní infekce. Nakažlivou zůstává až do konce svého života. Stupeň nakažlivosti se liší podle množství vylučovaného viru v závislosti na fázi infekce, ve které se infikovaná osoba nachází. Největší množství viru se vylučuje v akutním stadiu, méně v době latentní fáze a jeho množství opětovně stoupá v období klinického AIDS.

8. Vnímavost

Vnímavost je všeobecná. V poslední době se podle některých studií zdá, že určité imunologické parametry (kvalita cytotoxických T buněk) mohou ovlivňovat vnímavost k infekci HIV. Úvodní epidemiologické studie nebyly dosud ověřeny a v současné době se provádějí i studie in vitro.

9. Principy terapie

Základem léčby je vedle profylaxe a včasné léčby oportunních infekcí protivirová terapie. Jejím cílem je alespoň zpomalit množení HIV a předejít tak zhroucení imunitního systému. Konečný cíl protiretrovirové terapie - eliminace viru z organismu - není dosud vyřešen. Všechna dosud dostupná antiretrovirová chemoterapeutika svým zásahem do replikačního cyklu viru pouze více či méně úspěšně zpomalují jeho množení v organismu.
Existuje celá řada antiretrovirových preparátů, které působí v různých fázích replikace viru. Jejich kombinací lze dosáhnout zvýšeného účinku a omezit výskyt rezistentních variant HIV. Základním lékem zůstává azidothymidin (AZT). U gravidních žen AZT podávaný během těhotenství snižuje možnost přenosu HIV infekce na novorozence.

10. Epidemiologická opatření

preventivní

V současné době neexistují žádná specifická preventivní opatření. K dispozici není účinná očkovací látka ani jiné profylaktické preparáty. Preventivní opatření, která jsou k dispozici:

výchova, vedoucí ke změnám přístupů a chování v sexuálním životě
zajišťování bezpečnosti krevních konzerv a derivátů testováním všech darovaných krví
diskutován je program výměny jehel a stříkaček u injekčních uživatelů drog

represivní

hlášení HIV pozitivity, onemocnění AIDS a úmrtí Národní referenční laboratoři pro AIDS
žádná karanténní opatření ani omezování společenského styku nejsou uplatňována; výkon povolání je omezován pouze zdravotním stavem, nikoliv nálezem HIV pozitivity.

3. AMEBIÁZA

l. Původce - agens

Amebiáza je parazitární onemocnění, jehož původcem je prvek Entamoeba histolytica. Parazit se vyskytuje v několika formách jako trofozoit ve formě magna a minuta a jako cysta.

2. Klinický obraz a diagnostika infekce

Onemocnění vyvolané tímto parazitem se vyskytuje ve dvou formách, klinicky je rozlišována forma:

intestinální
extraintestinální

Velké procento uvedené infekce probíhá asymptomaticky. Manifestní intestinální forma onemocnění je charakterizována profúzními průjmy s příměsí krve, hnisu a hlenu. Onemocnění provází horečka, třesavka, bolesti břicha v žaludeční krajině, flatulence a tenezmy. Závažnou komplikací této infekce je perforace střeva s peritonitidou. Intestinální forma může probíhat pod obrazem lehčího průjmového onemocnění a má chronický charakter, v klinickém obraze dominují bolesti břicha a průjmy, které se střídají se zácpou. Projevy této formy choroby jsou velmi podobné ulcerózní kolitidě a někdy dochází v první fázi k záměně těchto onemocnění.
Extraintestinální forma se manifestuje nejčastěji postižením jaterní tkáně (amébová hepatitida, amébový absces). Vzácný je výskyt abscesu plicního a mozkového. V některých případech jsou pozorovány kožní léze především v okolí perianální krajiny (popsáno u homosexuálů).
Diagnostika uvedeného onemocnění je prováděna mikroskopicky průkazem trofozoitů nebo cyst ve stolici (musí být čerstvá), nebo lze získat materiál při proktoskopickém vyšetření, či z punktátu z abscesu. Je nuné odlišit původce onemocnění od nepatogenních améb. Kromě mikroskopického vyšetření lze onemocnění diagnostikovat kultivačně a sérologicky (ELISA). Při výskytu jaterních abscesů lze v diagnostice onemocnění využít sonografické a tomografické diagnostické metody.

3. Výskyt

Onemocnění se vyskytuje na celém světě, vyšší frekvence výskytu však je v tropických a subtropických oblastech a v oblastech s nízkým hygienickým standardem. I v podmínkách střední Evropy byly popsány případy onemocnění u osob, které nikdy nenavštívily endemické oblasti. Amebiáza je vzácná u dětí do 5ti let. Výskyt jaterních abscesů u tohoto onemocnění je častější u mužů než u žen. V České republice bylo v roce 1995 hlášeno 20 případů onemocnění.

4. Zdroj - rezervoár

Zdrojem nákazy je člověk s akutním či chronickým onemocněním nebo asymptomatický nosič cyst.

5. Cesta přenosu

K přenosu nákazy dochází nejčastěji fekalně-orální cestou, to znamená požitím vody či potravin, které jsou kontaminované amoébovými cystami. Onemocnění se také může přenášet při sexuálním orálně análním kontaktu. Pacienti s akutní amoébovou dyzenterií vzhledem k závažnosti onemocnění a včasné izolaci nebývají častými zdroji infekce.

6. Inkubační doba

Inkubační doba kolísá od několika dnů do několika týdnů vzácně déle. V průměru se inkubační doba pohybuje od 2 do 4 týdnů.

7. Období nakažlivosti

Po celou dobu vylučování cyst, což může trvat několik let.

8. Vnímavost

Vnímavost k infekci je všeobecná. Reinfekce u tohoto onemocnění je možná, je však poměrně vzácná.

9. Principy terapie

Léčba onemocnění závisí na jeho klinické formě. Lékem volby je metronidazol. Používání tohoto preparátu je kontraindikováno v prvním trimestru gravidity. Rozsáhlé jaterní abscesy, kde hrozí nebezpečí ruptury, vyžadují chirurgickou revizi.

10. Epidemiologická opatření

preventivní

při pobytu v endemických oblastech je nutno důsledně dodržovat osobní hygienu, vždy si důkladně umýt ruce před přípravou jídla, vyvarovat se konzumaci syrové zeleniny a ovoce, které nelze oloupat
vodu určenou k přípravě nápojů a pokrmů převařovat, nepoužívat led do nápojů, v endemických oblastech zabezpečit vodu určenou k zásobování obyvatelstva se zřetelem na likvidaci cyst a to především v prostředí stravovacích zařízení, cysty jsou ničeny teplotou nad 50 °C a ozářením
zajistit parazitologické vyšetření našich občanů, kteří se vracejí z endemických oblastí.

represivní

onemocnění podléhá povinnému hlášení, nemocného jedince i nosiče je nutno léčit, zároveň se musí provést vyšetření kontaktů především v rodině, po léčbě se provedou 2-3 negativní kontroly
důležitá je léčba nosičů a jejich poučení o hygienických návycích, nutné je informování rizikových skupin o možnosti přenosu nákazy při různých sexuálních praktikách
zvláštní pozornost se musí věnovat pracovníkům v potravinářství, v případě nemoci či nosičství jsou tito lidé vyřazeni ze zaměstnání.

4. GIARDIÁZA

1. Původce - agens

Giardia lamblia (G. intestinalis, G. duodenalis) náležející mezi protozoa.

2. Klinický obraz a diagnostika infekce

Postižení tenkého střeva, zejména jeho horní části, často asymptomatické. Při manifestní formě se projevuje různými střevními příznaky, jako jsou průjmy, přítomnost tuku ve stolici, abdominální křeče, plynatost, únava a hubnutí. U pacientů s výraznými potížemi jsou při rtg vyšetření často nalezeny příznaky zánětu duodena a jejuna. Průjem může přetrvávat i několik let, může být akutní i chronický, trvalý i občasný. Stolice je řídká nebo vodnatá, často obsahuje hlen, nikdy krev, někdy se střídá průjem se zácpou.
Etiologická diagnóza je založena na vyšetření stolice nebo duodenální tekutiny na přítomnost cyst nebo trofozoitů, přičemž teprve třikrat získané negativní nálezy jsou hodnoceny jako negativní výsledek. Nejasné výsledky mohou být ověřeny vyšetřením bioptického vzorku sliznice tenkého střeva. Protože giardiová infekce bývá obvykle asymptomatická, nemusí nález G. lamblia ve stolici či v duodenální tekutině vždy znamenat, že toto agens skutečně vyvolalo přítomné klinické příznaky.
V současné době jsou již vyráběny komerční testy k detekci antigenu ve stolici.

3. Výskyt

Infekce se vyskytuje na celém světě, postiženy jsou zejména děti. Prevalence infekce je vyšší v oblastech s nízkou úrovní hygieny a v dětských kolektivních zařízeních, zejména pro děti předškolního věku. Prevalence pozitivních nálezů ve stolici se v různých oblastech a různých věkových skupinách pohybuje mezi 1-30 % .Jsou známy poměrně rozsáhlé epidemie vodního původu, kdy postižené osoby pily upravovanou, ale nefiltrovanou vodu. Popsány jsou i menší epidemie s přenosem infekčního agens potravou a epidemie s kontaktním přenosem v dětských zařízeních.
V České republice bylo v roce 1983 hlášeno celkem 3502 onemocnění giardiázou. V následných letech měl výskyt onemocnění trvale klesající trend až po 663 případů v roce 1995. Po celé toto období tvořily nejpostiženější skupinu děti ve věku 5-9 let (1983: 1264 případů, 1995: 185 případů), na druhém místě byly děti ve věku 1-4 let (1983: 904 případů, 1995: 129 případů) a na třetím děti ve věku 10-14 let (1983: 535 případů, 1995: 129 případů). Z osob v dospělém věku byli vždy nejvíce postiženi jedinci ve věku 25-34 let, pravděpodobně rodiče postižených dětí.

4. Zdroj - rezervoár

Zdrojem nákazy je člověk. Předpokládá se i možnost přenosu z bobra i jiných divokých či domácích zvířat.

5. Cesta přenosu

Základní cestou přenosu je přenos od člověka k člověku, při kterém se cysty ze stolice infikovaného jedince dostanou přes znečistěné ruce, nebo znečišťené předměty do úst další osoby. V přenosu se mohou uplatnit i mouchy. Uskutečňuje se nejčastěji v kolektivních zařízeních pro děti, hlavně předškolního věku. Dochází i k lokalizovaným epidemiím vodního původu při pití fekálně kontaminované vody a méně často i k epidemiím s přenosem fekálně kontaminovanou potravou. Koncentrace chloru, užívané při úpravě vody, nejsou dostatečné k inaktivaci giardiových cyst, zvlaště je-li voda studená. Účinnou úpravou je proto pouze filtrace.

6. Inkubační doba

Obvykle 3-25 dní i déle, nejčastěji mezi 7-10 dny.

7. Období nakažlivosti

Po celou dobu infekce, často i po řadu měsíců.

8. Vnímavost

Prevalence asymptomatického nosičství je vysoká. Infekce se často zhojí sama. U nemocných AIDS může mít závažný průběh.

9. Principy terapie

Při specifické terapii je lékem volby Metronidazol jak u dospělých, tak v příslušně nižších dávkách u dětí. Rezistence k podanému léku a relapsy se mohou objevit u kteréhokoliv užitého léku.

10. Epidemiologická opatření

preventivní

poučení členů rodiny, odpovědných pracovníků a chovanců kolektivních zařízení, zejména personálu předškolních kolektivních zařízení, o dodržování zásad osobní a obecné hygieny a o nutnosti mytí rukou před zacházením s potravinami, před jídlem a po použití záchodu
filtrace pitné (případně i užitkové) vody, u které lze předpokládat její kontaminaci stolicí lidí či zvířat
ochrana zdrojů vody před fekální kontaminací
hygienické způsoby odstraňování fekálií
vodu, podezřelou z fekální kontaminace, je nejlépe převařit, méně účinná je její dezinfekce chlorovými, nebo jodovými preparáty.

represivní

hlášení onemocnění
izolace není nutná, doporučuje se však vyloučení nemocných dětí z předškolních kolektivů až do jejich vyléčení
průběžná dezinfekce stolice a věcí stolicí potřísněných, při existenci bezpečného kanalizačního systému mohou být do něho fekálie vypouštěny bez dezinfekce
sledování osob v kontaktu, mikroskopické vyšetřování jejich stolice
při epidemickém výskytu epidemilogické vyšetřování v ohnisku nákazy za účelem vyhledání zdrojů nákazy a cesty přenosu, se zaměřením na možnost přenosu vodou či potravou; zavedení odpovídajících preventivních a represivních opatření.

5. HEPATITIDY

Mezi virové hepatitidy je řazeno několik infekcí, vyvolaných primárně hepatotropními viry, virem hepatitidy A, B, C, D, E. Onemocnění mají podobný klinický obraz v důsledku zánětlivě degenerativních změn v jaterní tkáni, ale jsou odlišná z hlediska epidemiologického, imunologického a patogenetického. Neexistuje zkřížená imunita mezi infekcemi jednotlivými typy hepatitických virů.

Interpretace výsledků sérologických vyšetření u virových hepatitid

Anti-HAV IgM Ig celk.	HBsAg	HBeAg	Anti-HBe	Anti-HBc	Anti-HBs	Anti-HCV
+ -	-	-	-	-	-	-	Akutní VHA
- +	-	-	-	-	-	-	Imunita po VHA Imunita po vakcinaci
- -	+	+	-	- (+)	-	-	Inkubační doba VHB Akutní VHB (časné stad.)
- -	+	+	-	+	-	-	Akutní VHB Chronická VHB
- -	+	-	+	+	-	-	Pozdní stadium VHB Chronická VHB
- -	-	-	+	+	+	-	Rekonvalescencen po akutní VHB
- -	-	-	-	+	+	-	Vyléčená VHB
- -	-	-	-	-	+	-	Vakcinace proti VHB Opakovaná expozice VHB bez infekce Vyléčená VHB
- -	-	-	-	+	-	-	Vyléčená VHB Časná rekonvalescence po VHB Chronická VHB
- -	+	-	-	-	-	-	Asymptomatické nosičství HBsAg
- -	-	-	-	-	-	+	VHC akutní nebo chronické

Pozn.: Existují kombinované nákazy, vyvolané průvodci jednotlivých typů virových hepatitid.

VIROVÁ HEPATITIDA A

l. Původce - agens

Virus hepatitidy A (HAV) z čeledi Picornavirus, rod Heparnavirus, odolný vůči vlivům zevního prostředí (ve zmrazeném stavu přežívá léta). Je inaktivován pětiminutovým varem, autoklávováním, LTV zářením, dezinfekčními prostředky (např. chlorovými preparáty, formalinem, kyselinou peroctovou).

2. Klinický obraz a diagnostika infekce

Akutní zánětlivé onemocnění jater, u kterého bývají vyznačeny zvláště příznaky gastrointestinální a chřipkové, méně kloubní, kožní a nervové. Vyskytuje se v různých klinických formách s ohledem na klinické příznaky a výsledky laboratorních vyšetření. Často, zejména u dětí, probíhá onemocnění inaparentně, asymptomaticky. Závažnost onemocnění stoupá s věkem. Onemocnění nepřechází do chronicity. Výjimečně se vyvine fulminantní forma hepatitidy, která může končit úmrtím.
Diagnóza je stanovena na základě klinického obrazu, epidemiologické anamnézy a laboratorních nálezů biochemických a zvláště sérologických. Sérové protilátky anti-HAV IgM lze stanovit v akutním stadiu onemocnění a mohou přetrvávat 4-6 měsíců po začátku onemocnění. K jejich detekci jsou používány komerční soupravy ELISA a RIA.

3. Výskyt

Na celém světě, sporadicky i v epidemiích, více v rozvojových zemích. Postihuje především děti a mladé dospělé. V ČR je v posledních 5 letech hlášeno průměrně 1000 onemocnění virové hepatitidy A ročně (nemocnost 10/100 000). V důsledku příznivého dlouhodobého trendu ve vývoji nemocnosti vzrostlo procento vnímavé populace. Tato skutečnost je příznivá pro případný vznik menších i větších epidemií. Vzrůstá počet onemocnění u osob s rizikovým chováním i počet importovaných onemocnění.

4. Zdroj - rezervoár

Infikovaný člověk, případně infikované opice (např. šimpanzi v laboratořích).

5. Cesta přenosu

Fekálně-orální přímo od osoby k osobě nebo nepřímo kontaminovanou vodou, potravinami, předměty, vzácně krví.

6. Inkubační doba

14-50 dní, nejčastěji okolo 30 dní.

7. Období nakažlivosti

Ve stolici je virus přítomen 1-2 týdny před a 1-3 týdny po začátku onemocnění (výjimečně popsáno až 6 měsíců), v krvi v druhé polovině inkubační doby a na začátku onemocnění.

8. Vnímavost

Všeobecná, imunita po onemocnění je celoživotní.

9. Principy terapie

Symptomatická terapie, režimová opatření (zvl. dieta).

10. Epidemiologická opatření

preventivní

zvyšování osobní i celkové hygieny, zdravotní výchova
zajištění zásobování nezávadnou pitnou vodou a ochrana potravin před kontaminací
výběr a kontrola dárců krve k zabránění parenterálního přenosu
aktivní i pasivní imunizace

represivní

včasná diagnóza a izolace nemocného na infekčním oddělení
hlášení onemocnění
protiepidemická opatření v ohnisku: ohnisková dezinfekce, zvýšený zdravotnický dozor po dobu 50 dní od izolace nemocného, vyloučení osob vykonávajících činnosti epidemiologicky závažné z těchto činností na dobu 40 dní (poslední dva body se nevztahují na osoby s ochrannými titry protilátek anti-HAV IgG), pasivní imunizace, příp. aktivní imunizace

VIROVÁ HEPATITIDA B

l. Původce - agens

Virus hepatitidy B (HBV), Hepadnavirus, tzv. Daneova partikule s jádrem (tvořeným DNA, DNA polymerázou a nukleokapsidovým proteinem s antigenem HBcAg) a vnějším obalem, obsahujícím HBsAg (povrchový antigen HBV). Infekční je pouze celý virus, HBsAg infekční není, je však známkou přítomnosti viru a jeho replikace. Třetím antigenem je HBeAg. Rozlišuje se několik základních subtypů HBsAg s různou geografickou distribucí. Stabilita viru je poměrně vysoká v biologickém materiálu i v zevním prostředí.

2. Klinický obraz a diagnostika infekce

Onemocnění mívá těžší a delší průběh než VHA, kromě příznaků gastrointestinálních jsou velmi časté příznaky chřipkové, kloubní, kožní a nervové. Bývá silněji vyznačen syndrom intrahepatální cholestázy. Onemocnění má tendenci k přechodu do chronicity (5-10 %) s případným vznikem cirhózy jater či hepatocelulárního karcinomu.
Při stanovení diagnózy se vychází z klinického obrazu, epidemiologické anamnézy, výsledků vyšetření biochemických a sérologických. Diagnóza je potvrzena nálezem specifických antigenů a protilátek v séru, tzv. markerů HBV a to HBsAg a protilátek proti němu (anti-HBs), HBcAg a anti-HBc, HBeAg a anti-HBe. Kromě HBcAg lze markery HBV stanovit pomocí komerčně vyráběných souprav metodou ELISA a RIA.

HBsAg lze v séru detekovat několik dní až týdnů před a několik týdnů až měsíců po začátku onemocnění. Jeho přetrvávání déle než 6 měsíců je klasifikováno jako stav chronického nosičství HBsAg, které může být asymptomatické nebo provázené známkami jaterního poškození (chronická hepatitida aktivní nebo perzistující, nověji chronická hepatitida B).
Protilátky anti-HBc se objevují při začátku onemocnění a přetrvávají různě dlouho. Pro diagnózu akutního onemocnění je průkazný nález anti-HBc IgM protilátek, které obvykle vymizí do 6 měsíců po začátku onemocnění. Jejich přetrvávání bývá známkou chronického postižení jater. Nález protilátek anti-HBc IgG je známkou prožitého onemocnění.
Pozitivní nález protilátek anti-HBs je důsledkem prožitého onemocnění nebo úspěšné aktivní imunizace. Tyto protilátky lze detekovat i po aplikaci hyperimunního globulinu proti virové hepatitidě B (HBIG), obvykle vymizí po 3 měsících od aplikace.
Přítomnost HBeAg je spojována s vysokou nakažlivostí, význam pozitivity protilátek anti-HBe je s ohledem na nakažlivost diskutabilní. Stanovení DNA polymerázy se rutinně nepoužívá a stanovení DNA metodou PCR, event. hybridizací lze použít diagnosticky nebo pro monitorování virémie (např. efektu terapie).

3. Výskyt

Na celém světě. V oblastech Afriky a Asie s endemickým výskytem onemocní především děti. Ve vyspělých zemích je nejvyšší výskyt u dospívajících a dospělých. K onemocnění virovou hepatitidou B dochází významně častěji u tzv. rizikových skupin, zdravotníků, pacientů, osob s rizikovým chováním apod.
V České republice je v posledních 5 letech hlášeno průměmě 800 případů onemocnění ročně (nemocnost 8/100 000). Ještě v polovině 80. let byla nemocnost trojnásobná. Nemocnost dětí je nízká, k výraznému zvýšení dochází u osob nad 15 let věku, nejvyšší je u osob starších 65 let. K snížení nemocnosti u nás nesporně přispělo očkování rizikových skupin, zahájené v polovině 80. let u zdravotníků.

4. Zdroj - rezervoár

Člověk, nemocný nebo nosič. K infekci jsou vnímaví i šimpanzi, ale přírodní ohniska nebyla zjištěna. Příbuzné Hepadnaviry zvířecí (např. u svišťů, některých druhů veverek, kachen) nevyvolávají onemocnění u člověka.

5. Cesta přenosu

HBsAg byl nalezen téměř ve všech tělních tekutinách, ale pro přenos infekce má zásadní význam krev a krevní deriváty, dále sperma, vaginální sekret, sliny. Nejčastěji dochází k přenosu při parenterální inokulaci infekčního materiálu (profesionální onemocnění zdravotníků po poraněních, nosokomiální infekce např. hemodialyzovaných, onemocnění v komunitách, kde se používají společné předměty - nejen např. jehly u i.v. narkomanů, ale i holící strojky, zubní kartáčky, ručníky aj. v rodinách). Významný je i přenos pohlavním stykem. K vertikálnímu, perinatálnímu přenosu z matky na novorozence může dojít tehdy, je-li matka nosička nebo akutně nemocná.

6. Inkubační doba

50-180 dní, průměrně 90 dní.

7. Období nakažlivosti

Všechny HBsAg pozitivní osoby jsou potencionálně infekční. Krev experimentálně infikovaných dobrovolníků byla infekční již několik týdnů před objevením se prvních příznaků onemocnění a po dobu akutního onemocnění.

8. Vnímavost

Všeobecná, onemocnění probíhá mírněji a často aniktericky u dětí, u novorozenců obvykle asymptomaticky. Pravděpodobnost přechodu do chronicity je nepřímo závislá na věku infikovaného (90 % u novorozenců, 25-50 % u 1-51etých, I-10 % u ostatních). K chronické infekci dochází často u osob s poruchami imunity. Anti-HBs protilátky v dostatečných titrech (po prožitém onemocnění nebo po aktivní imunizaci) poskytují ochranu proti infekci HBV.

9. Principy terapie

Symptomatická léčba, u chronických infekcí alfa-interferon.

10. Epidemiologická opatření

preventivní

dodržování hygienicko-epidemiologického režimu ve zdravotnických zařízeních (dodržování bezpečných postupů při manipulaci s lidským biologickým materiálem, předměty a nástroji biologickým materiálem kontaminovanými, řádná dezinfekce a sterilizace, zákaz jídla, pití a kouření na pracovišti, kde pracovníci přicházejí do styku s biologickým materiálem, bezpečné balení biologického materiálu, používání jehel a stříkaček na jedno použití, užívání uzavřených hemodialyzačních systémů, doškolování zdravotníků)
aktivní imunizace osob ze skupin s vysokým rizikem nákazy, daných vyhláškou (za úhradu možno očkovat kohokoli)
pasivní a aktivní imunizace jako tzv. postexpoziční profylaxe
stanovení hygienicky a epidemiologicky nezávadného režimu v provozech nezdravotnických zařízení
výběr a vyšetřování dárců krve
nosiči HBsAg se vylučují z dárcovství krve a ostatního biologického materiálu, jiná omezení se na ně nevztahují
zdravotní výchova

represivní

izolace nemocného na infekčním oddělení, včasná diagnóza
hlášení onemocnění
protiepidemická opatření v ohnisku: ohnisková dezinfekce, karanténní opatření po dobu 180 dní od izolace posledního nemocného, lékařské vyšetření osob vnímavých k nákaze HBV do 3 dnů a dále za 90 a 150 dní od posledního styku s nemocným
transfuzní stanice zajistí vyšetření dárců, jejichž krev byla užita k výrobě krevních přípravků podaných nemocnému virovým zánětem jater v průběhu 6 měsíců před onemocněním

VIROVÁ HEPATITIDA C

l. Původce - agens

Virus hepatitidy C (HCV), RNA virus z čeledi Flaviviridae, rod Hepacavirus. Byla popsána řada typů a subtypů, jejich klinický a epidemiologický význam je objasňován.

2. Klinický obraz a diagnostika infekce

Pokud dojde ke klinicky symptomatickému onemocnění, je vyznačena anorexie, neurčité žaludeční potíže, nauzea, zvracení, ikterus se vyvíjí méně často než u hepatitidy B, průběh nemoci je většinou lehký. Vzácně se vyvíjí fulminantní forma hepatitidy s fatálním koncem. U 75 % infikovaných probíhá onemocnění inaparentně.
Závažný je vznik chronické infekce se stálým nebo kolísavým zvýšením hladin jaterních enzymů. Postihuje přes 70 % infikovaných, u 30-60 % z nich se může vyvinout chronická aktivní hepatitida, u 5-20 % pacientů se objeví cirhóza. Je popsána spojitost infekce HCV se vznikem hepatocelulárního karcinomu.
Sérologická diagnostika spočívá ve stanovení anti - HCV protilátek imunoenzymatickými testy (ELISA), nejlépe třetí generace. Protilátky se mohou objevit až 6 měsíců po infekci, průměrně 12 týdnů. K ověření pozitivity protilátek se používá konfirmačních testů (např. RIBA), popř. se prokazuje virémie HCV detekcí DNA pomocí PCR.

3. Výskyt

Po celém světě. Relativně vysoká incidence infekce HCV je v Japonsku, na Středním Východě, v Africe, jižní Evropě. Před vyšetřováním dárců krve na přítomnost anti-HCV protilátek byl HCV nejčastější příčinou potransfuzních hepatitid. V České republice je ročně hlášeno 150-200 případů akutních VHC, u dárců krve je prevalence anti-HCV protilátek okolo 0,5%. Vyšší prevalence je např. u i. v. narkomanů, hemofiliků, hemodialyzovaných.

4. Zdroj - rezervoár

Člověk, experimentálně byl infikován šimpanz.

5. Cesta přenosu

Parenterální. Ojediněle je popisován vertikální přenos, přenos v rodinách a přenos sexuální.

6. Inkubační doba

Od 2 týdnů do 6 měsíců, nejčastěji 6-9 týdnů.

7. Období nakažlivosti

Jeden i více týdnů před začátkem onemocnění, dlouhodobé u viremických chronických infekcí.

8. Vnímavost

Všeobecná. K reinfekci dochází i v přítomnosti protilátek.

9. Principy terapie

Symptomatická terapie, u chronických infekcí alfa-interferon, případně v kombinaci s antivirovými preparáty.

10. Epidemiologická opatření

preventivni

jako u VHB - kromě imunizace

represivní

karanténní opatření po dobu 150 dní, lékařské vyšetření osob v kontaktu do 3 dnů, dále za 30 a 90 dní od posledního styku s nemocným, ostatní jako u VHB

VIROVÁ HEPATITIDA D

1. Původce - agens

Defektní RNA virus, HDV, Delta agens, množící se v přítomnosti HBV.

2. Klinický obraz a diagnostika infekce

HDV se vyskytuje buď v koinfekci s HBV, nebo jako superinfekce osob s chronickou infekcí HBV Klinický obraz je jako u hepatitidy B. V případě koinfekce bývá dvoufázový, často závažnější průběh, ale obvykle s dobrou prognózou, v případě superinfekce je větší nebezpečí přechodu do fulminantní formy, stejně tak i do chronické aktivní hepatitidy a cirhózy.
Sérologická diagnóza spočívá v detekci celkových protilátek anti-HDV metodou RIA nebo ELISA. Detekce protilátek anti-HDV IgM je prováděna jen ve speciálních laboratořích, stejně jako stanovení antigenu HDAg.

3. Výskyt

Endemicky v jižní Itálii, jižní Americe, Africe, Rumunsku, některých státech bývalého SSSR. U nás je výskyt zanedbatelný.

4. Zdroj - rezervoár

Jako u virové hepatitidy B.

5. Cesta přenosu

Parenterální a sexuální - jako u HBV

6. Inkubační doba

14 - 120 dní.

7. Období nakažlivosti

Během všech fází infekce, nejvíce před začátkem onemocnění.

8. Vnímavost

Všichni, kdo jsou vnímaví k HBV nebo jsou nosiči HBsAg.

9. Principy terapie

Jako u virové hepatitidy B.

10. Epidemiologická opatření

preventivní

jako u virové hepatitidy B, včetně imunizace vnímavých osob (imunizace, pasivní ani aktivní, nechrání HBsAg pozitivní nosiče)

represivní

jako u virové hepatitidy B

VIROVÁ HEPATITIDA E

l. Původce - agens

Virus hepatitidy E (HEV), z čeledi Calicivirů, rod Hepevirus. V zevním prostředí, zejména ve vodě, je značně stabilní. Byla prokázána existence dvou odlišných kmenů.

2. Klinický obraz a diagnostika infekce

Klinický obraz je podobný jako u virové hepatitidy A, i když v prodromálním stadiu bývají výraznější příznaky gastrointestnální, chřipkové i kloubní. Stejně jako u infekce vyvolané HAV nebyl popsán přechod do chronicity. Také výše smrtnosti je u obou onemocnění obdobná, výjimku tvoří pouze těhotné ženy, u nichž může smrtnost dosáhnout až 20 % v případě, že k infekci došlo ve třetím trimestru gravidity. Fulminantní průběh je přičítán generalizované autoimunní reakci. U 30-50 % infikovaných probíhá infekce asymptomaticky, byly prokázány i asymptomaticky probíhající reinfekce.
Diagnóza je stanovena na základě klinického obrazu, epidemiologické anamnézy a sérologického vyšetření, při kterém je stanovována protilátka anti-HEV komerčně vyráběnými soupravami. Protilátky mizí do roka po onemocnění. (Validita vyšetření jednotlivými soupravami je někdy diskutabilní.)

3. Výskyt

Sporadické případy, ale zvláště rozsáhlé epidemie byly popsány v Indii, Barmě, Iránu, Bangladéši, Nepálu, Pákistánu, asijských státech bývalého SSSR, Alžíru, Lýbii, Somálsku, Mexiku, Indonésii, Číně. Většinou se jednalo o vodní epidemie v souvislosti s povodněmi a následnou fekální kontaminací vodovodů. Nemocnost bývá nejvyšší mezi mladistvými a mladými dospělými.
U nás se virová hepatitida E běžně nevyskytuje, což nevylučuje možnost importovaných onemocnění u osob přijíždějících z oblastí s endemickým výskytem.

4. Zdroj - rezervoár

Nemocný člověk, uvažuje se o zvířecích rezervoárech. Virem hepatitidy E lze infikovat např. šimpanze, některé další druhy opic, vepře.

5. Cesta přenosu

Fekálně-orální, nejčastěji vodou, ale i od osoby k osobě.

6. Inkubační doba

15-64 dní, v různých epidemiích byla nejčastěji 4-6 týdnů.

7. Období nakažlivosti

Není jednoznačně stanoveno. Ve stolicích nemocných byl HEV detekován 2 týdny po objevení se ikteru.

8. Vnímavost

Není známa. Přes 50 % infekcí HEV může probíhat aniktericky, počet ikterických případů stoupá s věkem onemocnělých. Až 50 % onemocnění může probíhat asymptomaticky. U žen ve třetím trimestru těhotenství často dochází k fulminantní formě onemocnění. Nevysvětlena zůstává nejvyšší nemocnost mladých dospělých osob a to v zeměpisných oblastech s vysokým endemickým výskytem jiných enterovirových onemocnění, která však postihují nejvíce dětskou populaci.

9. Principy terapie

Terapie symptomatická.

10. Epidemiologická opatření

preventivní

jako u virové hepatitidy A - kromě imunizace

represivní

jako u virové hepatitidy A - kromě aplikace imunoglobulinu

6. HERPES SIMPLEX

1. Původce - agens

Herpes simplex virus (HSV) náleží do čeledi Herpesviridae, podčeledi Alphaherpesviridae. HSV typ 1 a typ 2 jsou rozlišitelné imunologicky za použití vysoce specifických, nebo monoklonálních protilátek.

2. Klinický obraz a diagnostika infekce

Herpes simplex je infekce, charakterizovaná lokální primární lézí, latencí a tendencí k relapsům.
Primární infekce HSV 1 může být i inaparentní a objevuje se obvykle v časném dětství. Přibližně 10 % primárních infekcí může mít manifestní průběh s horečkou a nevolností, trvajícími týden i déle. Onemocnění může být doprovázeno gingivostomatitidou, spojenou s lézemi orofaryngu, závažnou keratokonjunktivitidou a generalizovanými kožními erupcemi, meningoencefalitidou i fatální generalizovanou infekcí, zejména při kongenitálním herpes simplex u novorozenců.
Reaktivace latentní infekce se obvykle projevuje jako herpes labialis, který obvykle za několik dní zaschne a vyhojí se. Reaktivace je vyvolána oslabujícími faktory, jako je horečka, interkurentní onemocnění, psychický stres. U osob s imunosupresí může mít závažný průběh.
K postižení centrálního nervového systému může dojít spíše při primoinfekci, je však možné i při reaktivaci latentní infekce.
Genitální herpes je obvykle způsoben HSV 2, vyskytuje se zejména u dospělých osob a náleží mezi sexuálně přenosné nemoci.
U žen se primární léze obvykle nacházejí na cervixu a vulvě, rekurentní onemocnění obvykle postihuje vulvu, perineum, stehna a hýždě.
U mužů se léze nacházejí na glans penis a na prepuciu a u provozujících anální sex v konečníku a v rektu.
U obou pohlaví mohou být postiženy i jiné genitální a perineální oblasti, případně i ústa, v závislosti na sexuálních praktikách. HSV 2 způsobuje spíše aseptickou meningitidu a radikulitidu, než meningoencefalitidu.
Novorozenec, jehož matka je postižena aktivní genitální infekcí, zvláště primární, je vysoce ohrožen diseminovanou viscerální infekcí, encefalitidou a smrtí.
Diagnózu lze předběžně stanovit při nálezu multinukleárních obřích buněk s intranukleárními inklusemi v seškrabech kůže nebo při biopsii. K potvzení diagnózy se využívají jednak nepřímé diagnostické metody, založené na detekci virově specifických protilátek v séru nebo mozkomíšním moku pacientů, jednak metody přímého průkaz viru. IgG protilátky mají anamnestický charakter a přetrvávají v sérech infikovaných jedinců po celý život. Pro diagnostiku má význam průkaz signifikantního vzestupu těchto protilátek v párových sérech. Nález specifických IgM nemusí vždy znamenat potvrzení primární infekce. Pro přímý průkaz viru se užívá izolace na lidských embryonálních fibroblastech,nebo průkaz antigenu v klinickém materiálu imunochemickými metodami.

3. Výskyt

Výskyt je celosvětový, prevalence protilátek proti HSV 1 se pohybuje v různých oblastech mezi 50-90 % .K primární nákaze obvykle dochází ve věku do 5 let. Výskyt onemocnění vyvolaného HSV 2 začíná v období sexuální aktivity, u dětí k němu dochází při sexuálním zneužití. V České republice je hlášení nákaz vyvolaných herpetickými viry sice povinné, hlášená čisla však zdaleka neodpovídají skutečnému výskytu a jsou proto nehodnotitelná.

4. Zdroj - rezervoár

Zdrojem je člověk.

5. Způsob přenosu

Nejvýznamnějším způsobem přenosu HSV 1 je zřejmě kontakt se slinami nosiče viru. Přenos kontaktem s herpetickou morfou je rovněž možný. K přenosu HSV 2 dochází obvykle při pohlavním styku. K přenosu nákazy na novorozence obvykle dojde při průchodu porodní cestou, méně často intrauterinně, nebo až po porodu.

6. Inkubační doba

2-12 dní.

7. Období nakažlivosti

Vylučování viru slinami bylo prokázáno po dobu 7 týdnů po zhojení stomatitidy. Pacient s primární genitální lézí je infekční po dobu 7-12 dnů, při rekurentním onemocnění po dobu 4-7 dnů. K reaktivaci genitálního herpesu může u žen dojít opakovaně ve více než 50 %, bez ohledu na to, zda primární infekce byla manifestní, nebo symptomatická. Reaktivace může spočívat pouze v asymptomatickém vylučování viru.

8. Vnímavost

U lidí je zřejmě vnímavost všeobecná.

9. Principy terapie

Na všechny formy onemocnění je účinný acyklovir, podávaný podle formy a závažnosti onemocnění intravenózně, perorálně, nebo lokálně v masti či krému.

10. Epidemiologická opatření

preventivní

výchova obyvatelstva o způsobech přenosu a o hygienických opatřeních k jeho přerušení
u zdravotnického personálu nošení rukavic při ošetřování pacientů s herpetickými lézemi
porod císařským řezem při primárním genitálním herpesu v pozdní graviditě, k zabránění neonatální infekce; riziko při rekurentní infekci je podstatně nižší a císařský řez je doporučován pouze při výskytu aktivních lézí v době porodu
užívání kondomu při sexuálních praktikách snižuje riziko infekce
podávání acykloviru může snížit výskyt rekurentních onemocnění a onemocnění u imunosuprimovaných osob.

represivní

hlášení onemocnění
pacienti s herpetickými lézemi nesmí přijít do styku s novorozenci, s dětmi s ekzémem, s pacienty s popáleninami a s imunosuprimovanými osobami.

7. HOREČKA EBOLA A MARBURG

1. Původce - agens

Původci jsou virus Ebola a Marburg, které patří mezi Filoviry.

2. Klinický obraz a diagnostika infekce

Jedná se klinicky o systémové horečnaté onemocnění s náhlým začátkem. Dominujícími příznaky jsou bolesti hlavy, svalů, schvácenost, faryngitida, zvracení, průjem. Za několik dnů po začátku onemocnění se objevuje makulopapulózní exantém, rozvíjí se hemoragická diatéza (játra, ledviny, slezina, CNS, srdce). Onemocnění vykazuje vysokou smrtnost u horečky Ebola je to 50-90 % a u horečky Marburg kolem 25 %.
Diagnostika onemocnění se opírá o klinický obraz. Z laboratorních metod se používá sérologický průkaz IgM protilátek (ELISA, IFA, Western blot). Možná je také izolace viru z krve, jaterní a ledvinové tkáně na tkáňových kulturách či morčatech.

3. Výskyt

Horečka Ebola byla poprvé zaznamenána u lidí v západní rovníkové oblasti Súdánu a v Zaire v roce 1976. Horečka Marburg byla poprvé diagnostikována v roce 1967 u laboratorních pracovníků v Německu (odtud název - město Marburg) a v bývalé Jugoslávii (Bělehrad). K onemocnění těchto osob došlo po předcházejícím styku s africkými zelenými opicemi Cercopithecus aethiops.

4. Zdroj - rezervoár

Primárním zdrojem nákazy pro člověka je nějaké rezervoárové zvíře dosud není známo jaké. Člověk je zdrojem nákazy pro své okolí především v nemocničním prostředí. K přenosu horečky Marburg dochází výhradně v laboratorních podmínkách. Africké zelené opice však nejsou považovány za přírodní rezervoár.

5. Cesta přenosu

Přenos z rezervoárového zvířete na člověka nebyl dosud objasněn. Přenos z člověka na člověka se uskutečňuje stykem s biologickým materiálem nemocného (krev, moč, sektrety, tkáně).
Možný je také přenos sexuálním stykem, virus byl prokázán ve spermatu. U horečky Marburg je prokázán přenos po styku s biologickým materiálem opic.

6. Inkubační doba

U horečky Ebola 2-21 dnů a u horečky Marburg 3-9 dnů.

7. Období nakažlivosti

Je tak dlouhé dokud krev a sekrety obsahují virus.

8. Vnímavost

Vnímavost k onemocnění je všeobecná.

9. Principy terapie

Léčba je symptomatická. Pokud je k dispozici rekonvalescentní imunoglobulin je možné jej podat do 7 dnů (pozdější podání je neúčinné).

10. Epidemiologická opatření

preventivní

dodržovat předpisy pro laboratorní práci s opicemi
dodržovat zásady prevence vzniku a šíření nemocničních nákaz.

represivní

výskyt onemocnění je nutno hlásit, izolovat pacienta a dodržovat bariérové ošetřovací techniky. Zajistit dezinfekci biologického materiálu nemocných jedinců, včetně dezinfekce předmětů, které byly tímto materiálem kontaminovány
klinicky sledovat osoby v kontaktu s nemocným po maximální inkubační dobu.

8. CHLAMYDIOVÉ INFEKCE

Význam chlamydií jako důležitých lidských patogenů v poslední době výrazně stoupá, zejména díky zdokonaleným diagnostickým technikám umožňujícím jejich detekci. Onemocnění lidí vyvolávají 3 druhy chlamydií:

Chlamydia psittaci - etiologické agens psitakózy
Chlamydia trachomatis - etiologické agens trachomu, konjunktivitidy, dětské pneumonie, infekce pohlavních orgánů a lymfogranuloma venereum
Chlamydia pneumonie - vyvolává respirační onemocnění včetně pneumonii

CHLAMYDIOVÉ POHLAVNÍ NÁKAZY

1. Původce - agens

Chlamydia trachomatis imunotypy D až K.

2. Klinický obraz a diagnostika infekce

U mužů se tato nákaza přenosná pohlavní cestou manifestuje jako uretritida a u žen jako hnisavá cervicitida.
Klinické projevy zánětu močové trubice mužů, které prakticky nelze odlišit od kapavky, zahrnují mukopurulentní výtok, pocit svědění v uretře a pálení při močení. Asymptomatickou infekci lze prokázat u 1-25 % sexuálně aktivních mužů. Komplikace nebo následky infekce se mohou projevit jako zánět nadvarlat, neplodnost a Reiterův syndrom. U homosexuálních mužů nebývá vzácná chlamydiová proktitida.
U žen mohou být klinické projevy naprosto stejné jako u kapavky, často se manifestující jako mukopurulentní endocervikální výtok s edémem, erytémem a náchylnosti k endocervikálnímu krvácení. Komplikace a následky infekce zahrnují salpingitidy s rizikem sterility, ektopické těhotenství nebo chronickou bolest v oblasti pánevní. Méně častými projevy jsou bartolinitida, hnisavá uretritida, perihepatitida a proktitida.
Infekce v průběhu těhotenství může mít za následek předčasnou rupturu blan a tím i porod a zánět spojivek a plic u novorozence.
Endocervikální chlamydiová infekce bývá spojována se zvýšeným rizikem infekce HIV.
Diagnostika nespecifické (negonokokové) uretritidy bývá založena na neúspěchu průkazu a izolace N. gonorrhoeae. K potvrzení chlamydiové etiologie infekce se vyšetřují endocervikální a uretrální výtěr metodami přímé imunofluorescence s monoklonálními protilátkami, nebo kultivací na tkáňových kulturách.

3. Výskyt

Nákaza je běžná na celém světě. 35-50 % nespecifických uretritid bývá spojováno s infekcí Ch. trachomatis. Světová zdravotnická organizace odhaduje roční výskyt na 89 miliónů případů.

4. Zdroj - rezervoár

Pouze člověk, jak s manifestní tak inaparentní formou onemocnění.

5. Cesta přenosu

Pohlavní styk.

6. Inkubační doba

Pravděpodobně 7-14 dní i delší.

7. Období nakažlivosti

Není známé. Recidívy nejsou vzácné.

8. Vnímavost

Vnímavost je všeobecná, humorální imunita po prožitém onemocnění nebyla prokázána, celulární imunita je imunotypově specifická.

9. Principy terapie

Jelikož chlamydiální infekce bývá často duální spolu s gonokokovou, doporučuje se terapie zaměřená proti oběma agens při podezření na jedno z nich. Doxycycline, Tetracyclin nebo Erytromycin jsou lékem volby.

10. Epidemiologická opatření

preventivní

zdravotní výchova v prevenci sexuálně přenosných onemocnění
používání kondomů

represivní

hlášení onemocnění
vyhledávání sexuálních kontaktů, jejich vyšetření a důsledná léčba
sexuální abstinence během terapie

CHLAMYDIOVÉ PNEUMONIE NOVOROZENCŮ A KOJENCŮ

1. Původce - agens

Chlamydia trachomatis imunotypy D až K.

2. Klinický obraz a diagnostika infekce

Jde o subakutní pneumonii novorozenců a kojenců, jejichž matky mají chlamydiovou infekci děložního hrdla. Začátek je plíživý, bez teploty se staccatovým kašlem, rtg nález prokazuje bilaterální difúzní infiltráty na plících. Často je přítomná periferní eozinofilie a zvýšené hodnoty IgG a zejména IgM imunoglobulinů. Asi 50 % případů má v anamnéze novorozeneckou konjunktivitidu. Onemocnění trvá 1 až 3 týdny, někdy až 2 měsíce, k úmrtím nedochází.
Diagnóza se stanovuje přímou imunofluorescencí nebo kultivací na tkáňových kulturách.

3. Výskyt

Po celém světě, kde se vyskytují genitální chlamydiové infekce. Epidemický výskyt nebyl pozorován.

4. Zdroj - rezervoár

Člověk.

5. Cesta přenosu

Přenos se realizuje během porodu z infikovaného hrdla děložního na novorozence, s následnou nazofaryngitidou a často i konjunktivitídou. Vzdušný přenos se neuplatňuje.

6. Inkubační doba

Není známá, pneumonie se objevují u kojenců od 1. do 18.týdne věku, nejčastěji mezi 4. a 12.týdnem.

7. Období nakažlivosti

Není známé.

8. Vnímavost

Neznámá. Transplacentárně přenesené mateřské protilátky nechrání kojence před infekcí.

9. Principy terapie

Erytromycin per os po dobu 10-14 dní.

10. Epidemiologická opatření

preventivní

včasná diagnostika a terapie chlamydiových infekcí genitálu těhotných žen

represivní

hlášení onemocnění
vyšetření a případná léčba rodičů

PNEUMONIE VYVOLANÁ CHLAMYDIÍ PNEUMONIAE

1. Původce - agens

Chlamydia pneumoniae kmen TWAR.

2. Klinický obraz a diagnostika infekce

Akutní respirační onemocnění s kašlem, bolestí v krku, chrapotem a horečkou. Časté jsou chropy na plících, sputa se tvoří málo. Rtg vyšetření prokazuje ohraničený infiltrát v středním nebo dolním plicním poli. Onemocnění probíhá mírně, ale uzdravování je pomalé, s kašlem přetrvávajícím několik týdnů. U starších osob může bronchitida a sinusitida přejít do chronicity.
Diagnostika se opírá o sérologická vyšetření - vyšetření specifických IgM protilátek a z párových sér IgG protilátek. Izolační pokus viru z faryngeálního výtěru se provádí na kuřecích embryích a tkáňových kulturách.

3. Výskyt

Na celém světě. Onemocnění bylo prokázáno ve všech věkových skupinách.

4. Zdroj - rezervoár

Pravděpodobně člověk. Virus ani protilátky proti němu nebyly prokázány u ptáků, ani jiných zvířat.

5. Cesta přenosu

Není jasná. Možný je přímý kontakt s předměty kontaminovanými sekrety nemocného i vzdušný přenos.

6. Inkubační doba

Relativně dlouhá, 10 a více dnů.

7. Období nakažlivosti

Není přesně stanovené, ale předpokládá se dlouhé až 8 měsíců.

8. Vnímavost

Vnímavost je všeobecná, zvýšená u osob s chronickým respiračním onemocněním. Imunita po onemocnění je nedokonalá, recidivy pneumonie vyvolané opakovaně TWAR agens byly pozorovány.

9. Principy terapie

Tetracyclin nebo erytromycin per os po dobu 10-14 dnů.

10. Epidemiologická opatření

preventivní

dodržování základních hygienických pravidel při kašlání, kýchání, mytí rukou.

represivní

hlášení onemocnění
aktivní vyhledávání nemocných a jejich cílena terapie

CHLAMYDIOVÁ KONJUNKTIVITIDA

1. Původce - agens

Chlamydia trachomatis sérovary D až K.

2. Klinický obraz a diagnostika infekce

U novorozenců se manifestuje jako akutní purulentní konjunktivitida, která spontánně ustupuje během několika týdnů. Zánět oka může přetrvávat rok i déle a způsobit zjizvění spojivky a infiltraci rohovky (mikropannus). U dětí a dospělých se infekce projevuje jako akutní folikulární konjunktivitida s hyperémii, infiltrací a mírnou mukopurulentní sekrecí. Častá je lymfadenopatie preaurikulárních uzlin na postižené straně. Agens může infikovat také močové cesty a vyvolat uretritidu a cervicitidu.

3. Výskyt

Sporadicky na celém světě u promiskuitních osob. Novorozenecké konjunktivitidy vyvolané Ch. trachomatis jsou běžné.

4. Zdroj - rezervoár

Člověk.

5. Cesta přenosu

Prsty kontaminovanými infikovanými sekrety genitálii. U novorozenců přímým kontaktem během porodu.
K epidemickému výskytu může dojít při koupání v nechlorovaných bazénech.

6. Inkubační doba

5-12 dní u novorozenců, 6-19 dní u dospělých osob.

7. Období nakažlivosti

Po dobu vylučování agens sekrety genitálií a spojivkového vaku. Nosičství oční infekce bylo pozorováno až 2 roky po porodu.

8. Vnímavost

Vnímavost je všeobecná, imunita po prodělaném onemocnění nebyla prokázána i když reinfekce mívají lehčí průběh.

9. Principy terapie

U dospělých tetracyclin, erytromycin nebo sulfonamidy per os po dobu 1 týdne.
U novorozenců se doporučuje léčba erytromycinem po dobu 2 týdnů jako profylaxe rizika chlamydiové pneumonie.

10. Epidemiologická opatření

preventivní

vzhledem k častému výskytu inaparentních forem infekce genitálu jsou těžko aplikovatelná.

represivní

při epidemickém výskytu hlášení onemocnění
aktivní vyhledávání a terapie sexuálních kontaktů
vyšetření novorozenců a léčba rodičů
řádná dezinfekce vody v plovárenských bazénech

TRACHOM

1. Původce - agens

Chlamydia trachomatis sérovary A, B, Ba a C.

2. Klinický obraz a diagnostika infekce

Folikulární zánět s papilární hyperplázií spojivky způsobuje její jízvení, které deformuje oční víčka a řasy. Tím dochází ke chronické abrazi rohovky se zhoršením zraku a slepotou v pozdějším věku. Sekundární bakteriální infekce jsou v endemických oblastech výskytu trachomu časté a zvyšují závažnost onemocnění.
Laboratorní diagnostika se provádí bud mikroskopicky průkazem intracelulárních chlamydiových inkluzí v epiteliálních buňkách spojivky, kultivačně na tkáňových kulturách nebo sérologicky.

3. Výskyt

Na celém světě, zejména ve venkovských oblastech rozvojových zemí tropů a subtropů. Střední východ, severní a subsaharská Afrika, Indie, Čína, jihovýchodní Asie a Jižní Amerika jsou místa endemického výskytu trachomu. Pro nás je to nákaza exotická, i když importované případy se mohou vyskytnout.

4. Zdroj - rezervoár

Člověk.

5. Cesta přenosu

Přímo - kontaktem se sekrety oka a nazofaryngu infikované osoby nebo nepřímo - předměty čerstvě kontaminované těmito sekrety, jako kapesníky, ručníky, ložní prádlo, toaletní potřeby a jiné předměty. V endemických oblastech se také mouchy podílejí na šíření nákazy.

6. Inkubační doba

Od 5-12 dnů.

7. Období nakažlivosti

Po dobu aktivního procesu infekce na očním bulbu. Jízvením dochází k výraznému omezení vylučování chlamydií, v reaktivacích procesu se opět koncentrace agens v tkáních zvyšuje.

8. Vnímavost

Vnímavost je všeobecná, onemocnění nevyvolává imunitu. Závažnost onemocnění často závisí na životních podmínkách, zejména nízké hygienické úrovni. Suchý vítr, prach a jemný písek zhoršují průběh infekce a tím usnadňují přenos trachomu.

9. Principy terapie

Účinná je lokální antibiotická terapie - tetracyclinové a erytromycinové masti a také celková terapie sulfonamidy nebo antibiotiky v aktivním stadiu onemocnění.

10. Epidemiologická opatření

preventivní

vzdělávání veřejnosti o nutnosti dodržování základních hygienických pravidel včetně dostupnosti mýdla a čisté vody.

represivní

hlášení onemocnění
dezinsekce
aktivní vyhledávání nákazy vyšetřením kontaktů nemocného

LYMFOGRANULOMA VENEREUM

1. Původce - agens

Chlamydia trachomatis imunotypy L-1, L-2 a L-3, příbuzné chlamydiím vyvolávajícím trachom a okulogenitální infekce.

2. Klinický obraz a diagnostika infekce

Sexuálně přenosná nákaza začínající malou, nebolestivou erozí vzhledu papuly, uzlíku nebo herpetiformní léze na penisu nebo vulvě, často přehlédnutou. Zánětlivý proces postupuje do regionálních mízních uzlin, u mužů inguinálních, u žen častěji pánevních. Dochází k zhnisání uzlin a přestupu zánětu do okolních tkání, což může vést u žen k proktitidě, striktůře rekta a píštěli. K proktitidě dochází také následkem rektálního koitu a LGV infekce rekta bývá poměrně častá u homosexuálních mužů. Může dojít k elefantiáze genitálii u obou pohlaví. Horečka, zimnice, bolesti hlavy, kloubů a anorexie doplňují klinický obraz infekce.
Průběh onemocnění u neléčených případů je dlouhodobý i když obyčejně ne smrtelný, protože generalizovaná sepse s artritidami a meningitidou jsou velmi vzácné.
Diagnostika se opírá o kultivační průkaz chlamydií na tkáňových kulturách z punktátu postižených uzlin nebo o sérologická vyšetření.

3. Výskyt

Na celém světě, zejména v tropických a subtropických oblastech. Endemicky v Asii a Africe. Věková struktura případů koreluje s obdobím nejvyšší sexuální aktivity. V oblastech mírného klimatu je výskyt nejčastější u homosexuálů. U nás jde zatím o nákazu exotickou, ale importované případy se mohou vyskytnout.

4. Zdroj - rezervoár

Člověk, častěji ženy s asymptomatickou formou onemocnění.

5. Cesta přenosu

Přímý kontakt s lézemi infikovaných lidí, nejčastěji pohlavním stykem.

6. Inkubační doba

Má poměrně značné rozpětí od 3-30 dní u primární léze, když je prvním pozorovaným příznakem postižení uzlin od 10-30 dní do několika měsíců.

7. Období nakažlivosti

Variabilní, od několika týdnů až po roky, v závislosti na přítomnosti aktivních lézí.

8. Vnímavost

Vnímavost je všeobecná, zda existuje přirozená nebo získaná imunita po onemocnění není známo.

9. Principy terapie

Tetracyclin a doxycyclin jsou lékem volby, účinný je i erytromycin a sulfonamidy. Nedoporučuje se excize zhnisaných uzlin, ale jejich drenáž a aspirace hnisu.

10. Epidemiologická opatření

preventivní

stejná jako u ostatních sexuálně přenosných nákaz.

represivní

hlášení onemocnění
aktivní vyhledávání kontaktů a jejich důsledná terapie.

9. KANDIDÓZA

1. Původce - agens

Kandidy jsou nepravé houby, růstem a mikroskopickou morfologií podobné kvasinkám. Rostou jednak ve formě oválných buněk asi 5µ dlouhých a za nuzných podmínek, v prostředí chudém na sacharidy a bohatém na bílkoviny vytvářejí delší či kratší vlákna - hyfy. Rostou velmi dobře při pokojové teplotě. Na živných půdách s obsahem cukrů je lze bezpečně vykultivovat za 48 hodin. Nejčastějším původcem kandidóz je Candida albicans. Onemocnění způsobuje i Candida tropicalis, Candida krusei, Candida parapsilosis a Candida quillermondii.

2. Klinický obraz a diagnostika infekce

Kandidy jsou přítomny za fyziologického stavu organismu na sliznici dutiny ústní a tlustého střeva. Je nutno je považovat za podmíněné patogeny. Zejména Candida albicans má schopnost adherence na slizniční receptory. Na sliznici může vyvolat onemocnění. Invasivní onemocnění se vyvine, jestliže vláknité buňky začnou prorůstat sliznicí, pronikají do tkání a vyvolají zánětlivou reakci s destrukcí tkáně. Vždy však předchází proliferace hyf. Spouštěcí mechanismus není znám. Dále se pak kandidy šíří přímým prorůstáním a překonávají anatomické bariéry.
Rozvoji infekce napomáhá snížená lokální resistence, snížení buněčné imunity a některé specifické stavy jako je diabetes, neutropenie, nádorová onemocnění, cytostatická protinádorová terapie a léčba širokospektrými antibiotiky. Orgánové postižení může začít povrchovou infekcí, podmínkou je však snížení imunity. Většinou se rozvíjí u pacientů s onemocněním vyžadujícím hospitalizaci a po rozsáhlejších chirurgických a transplantačních výkonech. Velmi významným činitelem pro vznik kandidózy je antibiotická terapie zejména dlouhodobá. Ve spojení se sníženou imunitou tu hraje roli vymýcení fyziologické flóry, jež za normálních podmínek adherencí okupuje receptory na sliznicích. Tento fenomén suprese normální flóry se substitucí přirozeně resistentními kandidami je patogeneticky významný.
Klinické formy:
V praxi praktického lékaře přicházejí jen klinické formy, které se vyvíjejí z plného zdraví nebo u pacientů v dlouhodobé nemocniční péči s chronickým onemocněním.
Kožní kandidóza vzniká v místech vlhké zapářky a jako profesionální onemocnění u osob, které pracují ve vlhku nebo máčejí dlouhodobě kůži bez patřičné ochrany. U nich se může vyvinout i zánět nehtových lůžek. Kožní kandidóza se projevuje jako ohraničená léze s erythemem a papulkami.
Za okolností, jež jsou doprovázeny poklesem buněčné imunity, je infekce torpidní, vyskytuje se i na sliznicích. Většinou odolává terapii. U kojenců vzniká celkem neškodný povlak v dutině ústní soor a kožní kandidóza jako následek vlhčení kůže pod plenkou. Pro povrchové postižení sliznic je charakteristický bělavý povlak lpící k povrchu, nebolestivý. Vyskytuje se na sliznici dutiny ústní, na jazyku, na patře, v hrdle.
Vaginální kandidóza je úporné onemocnění, charakterisované hustým bílým tvarohovým výtokem a svěděním. Bývá rekurentní a dostavuje se po stresu, únavě nebo po antibiotické terapii.
Kandidóza jícnu je vážné onemocnění se specifickými příznaky, většinou však nevzniká z plného zdraví. Může, ale nemusí jí předcházet postižení dutiny ústní.
Proktitis vzniká po dlouhodobé terapii antibiotiky. Endophtalmitis vzniká metastaticky, může vést k oslepnutí. Plicní infekce, endokarditis a mozkový absces jsou vázány na těžší stavy a diagnostikují se až v nemocnici, taktéž kandidurie, močové infekce a absces mozku.
Diagnostika:
Povrchová kandidóza, zejména slizniční, se diagnostikuje snadno.
Mikroskopicky se po obarvení gramem vyjeví charakteristický obraz: oválné fialově modré buňky s náznakem pučení, převážně však vláknité hyfy s nasedajícími oválnými kvasinkovitými buňkami. U kožních infekcí se prohlíží nativní preparát pořízený do 10 % KOH. Někdy není mikroskopický nález pozitivní.
Kultivační vyšetření rozhodne nebo potvrdí mikroskopický nález. Při interpretaci mikrobiologického nálezu je nutno správně posoudit skutečnost, že kandidy jsou normálními obyvateli sliznic. Klinická i mikrobiologická diagnostika orgánové kandidózy je obtížná. Často rozhodne až biopsie. Sérologická diagnostika není praktická. Metody jsou málo citlivé.

3. Výskyt

Kandidóza je v první řadě spojena s celkovým poklesem imunity organismu, ať primárním nebo sekundárním. Významný je výskyt u pacientů s AIDS.

4. Zdroj - rezervoár

Většina infekcí má původ ve vlastní flóře na sliznicích. Cizorodá kandidová flóra se přenáší kontaktem. V nemocnicích je nejčastější endogenní infekce, avšak i nosokomiální epidemie může hrát svou roli.

5. Cesta přenosu

Kandidóza je převážně endogenním infekčním onemocněním, přenos kontaktem, pohlavním stykem a podobně je u vnímavých jedinců možný.

6. Inkubační doba

Nelze přesně určit, předpokládá se 2-5 dnů.

7. Období nakažlivosti

Z člověka na člověka se přenáší výjimečně, pravděpodobně v období přítomnosti lézí.

8. Vnímavost

Onemocnět může každý. Rizikové faktory pro systémovou nebo povrchovou kandidózu je terapie antibiotiky, chirurgický výkon, diabetes, těhotenství, nádorová onemocnění, neutropenie, immunosuprese např. po transplantaci, při léčbě cytostatiky, při AIDS.

9. Principy terapie

Kandidy nejsou citlivé k antibiotikům užívaným k léčbě bakteriálních infekcí. K léčbě se používají antimykotika nystatin, amphotericin B a flukonazol. K flukonazolu je však resistentní Candida krusei. Terapie je dlouhodobá, podle závažnosti infekce se podává flukazol. Postižení sliznice dutiny ústní se léčí klotrimazolem nebo nystatinem.

10. Epidemiologická opatření

preventivní

včasná detekce a lokální léčba infekcí ústní dutiny, jícnu nebo močového měchýře u osob s predisponujícími faktory může zabránit rozšíření.

represivní

hlášení onemocnění

10. ONEMOCNĚNÍ PŮSOBENÁ STREPTOCOCCUS AGALACTIAE

1. Původce - agens

Původcem onemocnění jsou streptokoky, Gram-pozitivní koky, tvořící řetízky. Více než 70 druhů původců širokého spektra různě závažných infekcí je možné rozdělit na základě skupinového antigenu do 20 sérologických skupin značených A-V. Streptokoky, které skupinovou substanci nemají, jsou většinou viridující nebo nehemolytické a jsou tříděny do druhů na základě biochemických vlastností.
Pro člověka nejvýznamnější jsou

Streptococcus pyogenes (streptokok skupiny A)
Streptococcus agalactiae (streptokok skupiny B)
Streptococcus pneumoniae (pneumokokok)

Další streptokoky zaznamenaly v posledních deseti letech významný vzestup významu a rozšíření a jsou často izolovány z klinických materiálů izolovaných od lidí: Streptococcus equisimilis (skupina C), streptokoky skupiny G, enterokoky (skupina D,Q) a zhruba 20 druhů tzv. viridujících streptokoků (Streptococcu bovis, Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus constellatus, Streptococcus intermedius, Streptococcus anginosus, Streptococcus salivarius, Streptococcus mitis a další).
Kmeny Streptococcus pyogenes a Streptococcus agalactiae je možné diferencovat do typů. Na základě proteinových antigenů je rozlišováno více než 80 sérotypů Streptococcus pyogenes. Z celé řady exoproduktů pyodenního streptokoka je nejznámější erytrogenní toxin (A, B a C). Sedm polysacharidových a tři proteinové antigeny jsou podkladem pro typovou diferenciaci Streptococcus agalactiae.

2. Klinický obraz a diagnostika infekce

Tato onemocnění jsou významná zejména v perinatologii. U dospělých se sníženou odolností podmíněnou základním onemocněním je Streptococcus agalactiae zjištován u sepsí, meningitid, pyelonefritid a dalších systémových a lokalizovaných infekcí.
Novorozenecká onemocnění mají charakter vážných infekcí: sepse, meningitidy, pneumonie, omfalitidy, purulentní konjunktivitidy a záněty středouší, septické aborty. Těžiště významnosti spočívá v sepsích s meningitidou, závažnost zejména v obtížnosti stanovení včasné etiologické diagnózy.
Jsou známy dvě klinicky odlišné formy onemocnění:

Časná, akutní sepse vzniká následkem polknutí, nebo vdechnutí kontaminovaného cervikovaginálního sekretu matky při průchodu porodními cestami, rozvíjí se během 7 dnů, nejčastěji do 48 hodin.
Pozdní sepse je často provázena meningitidou, má příznivější prognózu, zanechává však následky v podobě poruch CNS. Vzniká mezi 7. dnem až 3. měsícem života v důsledku nozokomiální nákazy většinou mezi kolonizovanými novorozenci.

Laboratorní diagnostika podmiňuje určení etiologie, které je nezbytné k účinné prevenci a antibiotické terapii. Nejvýznamnější je kultivace původce nákazy od novorozence (nosohltan, spojivka, konečník, pupeční pahýl, pupečníková krev) i od matky (stolice, cervikovaginální sekret, plodová voda, mateřské mléko) a určení jeho příslušnosti ke skupině B. Typizace se provádí v indikovaných případech. Důležitý je i přímý, bezkultivační průkaz agens z cervikovaginálního sekretu ženy či v mozkomíšním moku, séru a moči novorozence (průkaz antigenů Streptococcus agalactiae).

3. Výskyt

Vyskytuje se 3-5 případů novorozenecké sepse s meningitidou na 1 000 živě narozených dětí, s mortalitou 1-2 z uvedeného počtu. U žen se onemocnění manifestuje v souvislosti s porodem nebo potratem.

4. Zdroj - rezervoár

Kolonizované porodní cesty (kontaminace cervikovaginálního sekretu u 7-20 % žen).
Jiný kolonizovaný novorozenec (20 % novorozenců): horní dýchací cesty, spojivkový vak, zevní zvukovod, pupeční pahýl, rektum, nebo jiná kolonizovaná osoba.
Další rezervoáry: moč, stolice, sliznice horních cest dýchacích, uretra mužů.
Příležitostné zdroje: kůže, kontaminované mateřské a kravské mléko. Není epizootologický důkaz o uplatnění bovinních kmenů.
Přírodní reservoár: odpadní vody a vodní nádrže.

5. Cesta přenosu

U plodu: intrauterině.
U novorozence: při průchodu kolonizovanými porodními cestami (většinou inhalace agens) nebo pitím kontaminovaného mléka.
U dospělé ženy: pohlavním stykem (3 % mužů agens v uretře) nebo autoinfekce.

6. Inkubační doba

1-7 dnů.

7. Období nakažlivosti

Týdny až měsíce u nosičů a neléčených infekcí.

8. Vnímavost

U dospělých je vznik onemocnění podmíněn sníženou odolností pacienta. Z novorozenců při přenosu původce nákazy onemocní 1-2 % .Rizikovými faktory je nízká porodní váha, předčasná ruptura membrány, trauma, mnohočetné těhotenství. Imunita je typově specifická, přítomnost protilátek je nacházena u 10 % žen fertilního věku.

9. Principy terapie

Streptococcus agalactiae vykazuje in vitro vysokou citlivost na penicilin, ampicilin, erytromycin a další antibiotika. Léčebně se doporučuje ampicilin.

10. Epidemiologická opatření

preventivní

lze provést vyšetření ženy na přítomnost původce v cervikovaginálním sekretu, případně rektu během těhotenství a co nejblíže porodu
zábrana infekce novorozence při porodu:

eradikace mateřských zdrojů antibiotiky, nebo desinfekcí porodních cest během porodu
aplikace vhodných antibiotik rizikovým novorozencům

dodržování provozně organizačních a hygenických norem na novorozeneckých odděleních.

represivní

hlášení nemocných
odběr biologického materiálu ke stanovení etiologie.

11. SVRAB

1. Původce - agens

Sarcoptes scabiei var. hominis, zákožka svrabová. Roztoč, jehož celý životní cyklus probíhá na lidském hostiteli. Samička přežívá mimo hostitele maximálně 2-3 dny. Dospělá zákožka má velikost špičky špendlíku, je oválná, bílá nebo perleťově šedá, průhledná a má 8 krátkých noh. Kopulace probíhá na těle hostitele. Oplodněná samička se zavrtává do stratum corneum a vytváří chodbičku, kde během svého 30ti denního života denně klade 2-3 vajíčka. Larvy se líhnou za 3-4 dny, kompletní vývoj trvá 10-14 dní. Pouze 10 % vajíček přežívá do dospělosti. Průměrný počet dospělých samiček na kůži infestovaného pacienta je asi 11; u norského svrabu tisíce až miliony.

2. Klinický obraz a diagnostika infekce

Pro podezření na infestaci svědčí jeden nebo více následujících projevů:

vleklý dlouhodobý intensivní noční pruritus
kožní erupce v charakteristických lokalizacích
přítomnost podobných symptomů mezi členy rodiny, nebo u intimních kontaktů

Objektivně nalezneme na kůži svědící erupce, skládající se z mnoha až tisíce vesikul, pustul, papul a lineárních chodbiček v různých stadiích vývoje. Patognomickým znakem je přítomnost chodbiček.
Lokalizace: u dospělých osob interdigitálně, na zápěstí, u mužů na genitálu, u žen na prsou, na hýždích, v pupeční krajině a na kotnících. U dětí na obličeji, ve vlasech, na dlaních a ploskách. U kojenců na celém těle. Primární léze může překrýt akutní dermatitis a tím ztížit diagnózu.
Komplikace: sekundární bakteriální infekce, postskabietický pruritus, ekzematózní projevy a urtikárie.

Diagnostika laboratorní - mikroskopický průkaz roztoče, vajíček, nebo feces v kožním vzorku seškrábnuté kůže, nebo v kožní biopsii. Nejvhodnější léze pro vyšetření jsou čerstvě vzniklé neporušené papuly a suspektní chodbičky.

Diferenciální diagnostika

Impetigo, syfilis, atopická dermatitida, kontaktní dermatitida, neurodermatitida, papulární urtikárie, herpetiformní dermatitida, pedikulóza, poštípání hmyzem nebo členovci.
Sekundární ekzematizace maskující primární léze.

Klasifikace

Scabies u čistotných osob - svrab se může vyskytnout i u osob s vysokou hygienickou úrovní. Diagnóza je pak velmi obtížná, protože léze jsou málo zřetelné, chodbičky většinou chybí, nebo se obtížně detekují. Většina roztočů je odstraněna při koupání, ale mohou být přítomny larvální papuly.
Scabies nodulární - vyskytuje se asi 1/16 případů a představuje hypersensitivní reakci na roztoče a může persistovat po několik měsíců i přes adekvátní antiskabietickou terapii. Svědící noduly jsou červenohnědé a vyskytují se na krytých částech těla, nejčastěji na mužském genitálu, třísle a axile. Zřídka lze v nich detekovat roztoče. Noduly mohou persistovat měsíce i rok. Dif. dg. je nutné odlišit poštípání hmyzem, nebo formy histiocytózy X a lymfom.
Scabies norský - je neobvyklá virulentní forma svrabu, která vyvolává lokální nebo regionální epidemie, obvykle nemocniční. Postiženi bývají oslabení, převážně mentálně retardovaní, a pacienti s poruchou imunity (včetně HIV infekcí). Je vysoce nakažlivý, protože v olupující se kůži jsou tisíce až miliony roztočů. Klinicky je charakterizován krustami s rozsáhlým postižením kůže v tlustých hyperkeratických částech (vlasatá část hlavy, uši, lokte, kolena, dlaně, plosky a hýždě. Pruritus je obvykle minimální nebo chybí. Tento typ svrabu bývá někdy spojen s AIDS a může být i první známkou HIV infekce.
Scabies přenosný ze zvířat - kočky a psi mohou být postiženy svrabem. Roztoč může být kontaktem přenesen na člověka, ale není schopen se na lidském těle reprodukovat. Začátek symptomů bývá obvykle náhlý a objevuje se asi 10 dní po expozici. Erupce jsou obvykle mírnější a ztrácejí se za 4-6 týdnů. Z člověka na člověka se nepřenáší.
Scabies inkognito - svrab nesprávně léčený kortikoidy má neobvyklé klinické projevy, včetně atypické lokalizace. Symptomy mohou být potlačeny, ale infestace a kontagiosita přetrvává.
Scabies neonatální - je charakterizován masivní infestací a kožními erupcemi po celém těle.

3. Výskyt

Scabies se vyskytuje celosvětově v 30letých cyklech s 15ti letým intervalem mezi epidemiemi, ale poslední pandemie, která začala v r.1964 přesáhla tento limit. V ČR je scabies v pořadí čtvrté nejčetnější infekční onemocnění. V r.1995 bylo hlášeno 12 360 případů. Postiženy jsou všechny věkové skupiny, s nejvyšším výskytem u 15-19letých (16 %). Děti do 1 roku tvoří 2 %. Osoby nad 75 let 3,7 %. Je hlášen v průběhu celého roku, s mírným poklesem v jarních měsících.

4. Zdroj - rezervoár

Zdrojem nákazy je infestovaný člověk.

5. Cesta přenosu

Intimní nebo sexuální kontakt, ev. expozice kontaminovanému osobnímu nebo ložnímu prádlu, nebo spaní v jedné posteli s infikovanou osobou. Roztoč se zavrtá do kůže za 2,5 min.

6. Inkubační doba

U primární infestace se pruritus nebo erupce objevují za 4 až 6 týdnů, u reinfestace za 1-4 dny.

7. Období nakažlivosti

Pokud roztoči a vajíčka nejsou zničena terapií, obvykle za týden po 1 nebo 2 léčebných procedurách.

8. Vnímavost

Primární predispozičními faktory jsou sociální intimita, přelidnění, migrace populace, nízká hygiena, imunologické faktory, podvýživa a institucionalizace. Zvýšené riziko je pozorováno u starších osob, oslabených osob všech věkových kategorií, imunokomprimovaných a mentálně retardovaných. Hlavní roli hraje opožděná přecitlivělost. Infestované osoby mají nízké hladiny IgA, pozitivní intradermální testy, hladinu CIK. Reinfestace je charakterizována akcelerovanou odpovědí i na malé množství roztočů v kratší inkubační době.

9. Principy terapie

Antiskabietické preparáty (5 % permetrin nebo 1 % lindan - starší děti a dospělí, crotamiton - děti mladší 2 let, těhotné a kojící ženy) je nutné aplikovat na celé tělo od uší dolů. Po 8 - 14 hod. opláchnout. Crotamiton se aplikuje 2x po 24 hod a omytí následuje 24 hod. po druhé aplikaci. Při intensivním pruritu se podávají antihistaminika.

10. Epidemiologická opatření

preventivní

všechny intimní domácí a sexuální kontakty za poslední měsíc je nutné ošetřit stejným způsobem. Onemocnění není přenosné za 24 hod po léčbě
Všechno osobní, ložní prádlo včetně ručníků je nutné vyvařit nebo skladovat několik (asi 7) dnů v plastikových pytlích
Krémy, masti nebo lotiony užívané pacientem je nutné zničit, protože roztoči v nich mohou přežívat až 7 dní.

represivní

povinné hlášení nemocných

Fakultní nemocnice Brno

květen

Po	Út	St	Čt	Pá	So	Ne
	1	2	3	4	5	6
7	8	9	10	11	12	13
14	15	16	17	18	19	20
21	22	23	24	25	26	27
28	29	30	31

2012

Setkali jste se ve FN Brno s korupčním jednáním?

Ano